Gli estrogeni influenzano le proprietà visco-elastiche della parete arteriosa attraverso il controllo della proporzione delle fibre collagene e elastiche e l’inibizione delle proliferazione delle cellule muscolari liscie; inoltre, proteggono i vasi dalla deposizione, nello spazio subendoteliale, del colesterolo LDL e si ipotizza che controllino gli enzimi coinvolti nel metabolismo lipidico e nella lipolisi.
Ancora, gli estrogeni influenzano la distribuzione del grasso corporeo, che nelle donne è appunto definita “ginoide”, prevalentemente sui glutei e sulle cosce e non si associano a un profilo lipidico aterogeno, ma anche aumentano la produzione dell’ossido nitrico endoteliale e prevengono la vasocostrizione.
In post-menopausa questi effetti vengono, in diversa misura, alterati: infatti, in base a numerose osservazioni cliniche controllate, è stato dimostrato che aumenta il valore della pressione arteriosa, probabilmente a causa della modifica della struttura dei vasi con conseguente aumento della rigidità di parete; il fenomeno potrebbe interessare vari distretti: infatti, recentemente, in una serie di caso-controllo, sono stati osservati diametri maggiori dell’arteria brachiale quando è presente aterosclerosi carotidea, fenomeno non evidenziato nelle donne nel periodo fertile o nel sesso maschile.
In menopausa vi è una redistribuzione del grasso corporeo che da ginoide diventa “androide”, cioè prevalentemente addominale, e questa è usualmente associata ad un profilo lipidico fortemente aterogeno.
Tale meccanismo potrebbe in parte spiegare la maggiore prevalenza, appunto in menopausa, della sindrome metabolica e determinerebbe l’aumento del rischio cardiovascolare.
Osservazioni controllate su campioni di donne in post-menopausa sono state osservate una prevalenza di obesità del 34% e, tra queste ultime, una prevalenza di sindrome metabolica pari al 37%, mentre nella popolazione generale in menopausa del 26%.
A conferma di quanto appena descritto circa il ruolo dell’adiposità addominale, in un studio osservazionale sono state rilevate un’aumentata prevalenza di aterosclerosi carotidea solo nelle donne affette da sindrome metabolica, in tutte le categorie di indice di massa corporeo.
In un altro gruppo di 120 donne in post-menopausa è stato riscontrato come, tra le donne con IMC (BMI) < 27 (n 55), il 58% (n 32) avesse una percentuale di grasso totale superiore a 35% e come questo gruppo mostrasse livelli di colesterolo totale (207, 4 ± 28 vs 181, 7 ± 35; p = 0, 006) e grasso a localizzazione addominale (33, 7 ± 6 vs 20, 4 ± 7 p < 0, 00), misurato con metodica Dexa, maggiori rispetto al gruppo di donne normopeso, confermando come, dopo la menopausa, vi sia una redistribuzione addominale del grasso.
Infine, non si possono trascurare gli effetti della menopausa sull’osso e il legame tra l’aterosclerosi e l’osteoporosi.
Molti studi hanno dimostrato che la presenza di una ridotta densità minerale ossea si associa ad un’aumentata calcificazione a vari livelli dell’albero vascolare. In molti studi è facile rilevare che ridotti valori di densità ossea e l’aumentato turnover osseo sono risultati associati all’aumentata prevalenza di aterosclerosi carotidea.
In conclusione, un evento cardiovascolare può comparire improvvisamente in menopausa ma, in realtà, si è andato sviluppando lentamente durante un “periodo d’incubazione” in cui sono intervenuti molteplici meccanismi e fattori di rischio slatentizzati dalla modificazione del profilo degli ormoni sessuali.